Які клітини вражає вірус СНІДу? профілактика СНІДу. при якій температурі гине вірус СНІДу

Являє собою захворювання, що викликається вірусом імунодефіциту людини, що характеризується синдромом набутого імунодефіциту, що сприяє виникненню вторинних інфекцій та злоякісних утворень у зв'язку з глибоким пригніченням захисних властивостей організму. ВІЛ-інфекція має різноманітні варіанти перебігу. Захворювання може тривати кілька місяців або розтягуватися до 20 років. Основним способом діагностики ВІЛ-інфекції залишається виявлення специфічних противірусних антитіл, а також вірусної РНК. В даний час лікування пацієнтів з ВІЛ проводиться антиретровірусними препаратами, здатними знижувати репродукцію вірусу.

Загальні відомості

Являє собою захворювання, що викликається вірусом імунодефіциту людини, що характеризується синдромом набутого імунодефіциту, що сприяє виникненню вторинних інфекцій та злоякісних утворень у зв'язку з глибоким пригніченням захисних властивостей організму. Сьогодні у світі відзначається пандемія ВІЛ-інфекції, захворюваність населення планети, особливо країн Східної Європинеухильно зростає.

Характеристика збудника

Вірус імунодефіциту людини ДНК містить, що відноситься до роду Lentivirus сімейства Retroviridae. Розрізняють два типи: ВІЛ-1 є основним збудником ВІЛ-інфекції, причиною пандемії, розвитку СНІДу. ВІЛ-2 – малопоширений тип, що зустрічається в основному в Західній Африці. ВІЛ – нестійкий вірус, швидко гине поза організмом носія, чутливий до впливу температури (знижує інфекційні властивості при температурі 56 °С, гине через 10 хвилин при нагріванні до 70-80 °С). Добре зберігається у крові та її препаратах, підготовлених для переливання. Антигенна структура вірусу дуже мінлива.

Резервуаром і джерелом ВІЛ-інфекції є людина: страждає на СНІД і носій. Природних резервуарів ВІЛ-1 не виявлено, є думка, що природним господарем у природі є дикі шимпанзе. ВІЛ-2 переноситься африканськими мавпами. Сприйнятливість до ВІЛ в інших видів тварин не відзначено. Вірус міститься в високих концентраціяху крові, спермі, секреті вагінальних залоз та менструальних виділеннях. Може виділятися з жіночого молока, слини, слізного секрету та ліквору, але ці біологічні рідини становлять меншу епідеміологічну небезпеку.

Ймовірність передачі ВІЛ-інфекції підвищується за наявності пошкоджень шкірних покривів та слизових оболонок (травми, садна, ерозія шийки матки, стоматит, парадонтоз та ін.) ВІЛ передається за допомогою гемоконтактного та біоконтактного механізму природним шляхом(при статевих контактах та вертикально: від матері до дитини) та штучним (переважно реалізується при гемоперкутанному механізмі передачі: при трансфузіях, парентеральних введеннях речовин, травматичних медичних процедурах).

Ризик ураження ВІЛ при одиничному контакті з носієм невисокий, регулярні статеві контакти з інфікованим його значно підвищують. Вертикальна передача інфекції від хворої матері дитині можлива як у внутрішньоутробному періоді (через дефекти плацентарного бар'єру), так і під час пологів, при контакті дитини з кров'ю матері. У поодиноких випадках фіксується постнатальна передача з грудним молоком. Захворюваність серед дітей у заражених матерів сягає 25-30%.

Парентеральне зараження відбувається при ін'єкціях за допомогою голок, забруднених кров'ю ВІЛ-інфікованих осіб, при гемотрансфузіях зараженої крові, нестерильних медичних маніпуляціях (пірсинг, татуювання, медичні та стоматологічні процедури, що виробляються інструментарієм без належної обробки). Контактно-побутовим шляхом ВІЛ не передається. Сприйнятливість людини до ВІЛ-інфекції – висока. Розвиток СНІД в осіб старше 35 років, як правило, відбувається у більш стислі терміниз моменту зараження. У деяких випадках наголошується на несприйнятливості до ВІЛ, що пов'язують зі специфічними імуноглобулінами А, присутніми на слизових статевих органах.

Патогенез ВІЛ-інфекції

Вірус імунодефіциту людини при попаданні в кров впроваджується в макрофаги, мікроглію та лімфоцити, що мають важливе значення у формуванні імунних реакцій організму. Вірус знищує здатність імунних тілець до розпізнавання своїх антигенів як чужорідних, заселяє клітину та приступає до репродукції. Після виходу вірусу, що розмножився в кров, клітина-господар гине, а віруси впроваджуються в здорові макрофаги. Синдром розвивається повільно (роками), хвилеподібно.

Перший час організм компенсує масову загибельімунних клітин, виробляючи нові, з часом компенсація стає недостатньою, кількість лімфоцитів та макрофагів у крові значно знижується, імунна система руйнується, організм стає беззахисним як по відношенню до екзогенної інфекції, так і до бактерій, що населяють органи та тканини в нормі (що веде до розвитку опортуністичних інфекцій). Крім того, порушується механізм захисту від розмноження дефектних бластоцитів – злоякісних клітин.

Заселення вірусом імунних клітин часто провокує різні аутоімунні стани, зокрема характерні неврологічні розлади в результаті аутоімунного ураження нейроцитів, які можуть розвинутись навіть раніше, ніж проявиться клініка імунодефіциту.

Класифікація

У клінічному перебігу ВІЛ-інфекції розрізняють 5 стадій: інкубації, первинних проявів, латентна, стадія вторинних захворювань та термінальна. Стадія первинних проявів може протікати безсимптомно, як первинної ВІЛ-інфекції, і навіть поєднуватися з вторинними захворюваннями. Четверта стадія залежно від тяжкості поділяється на періоди: 4А, 4Б, 4В. Періоди проходять фази прогресування та ремісії, що різняться залежно від наявної протиретровірусної терапії або її відсутності.

Симптоми ВІЛ-інфекції

Стадія інкубації (1)- може становити від 3 тижнів до 3 місяців, в окремих випадках подовжується до року. У цей час триває активне розмноження вірусу, але імунна відповідь на нього поки що відсутня. Інкубаційний період ВІЛ закінчується або клінікою гострої ВІЛ-інфекції, або появою у крові ВІЛ-антитіл. На цій стадії основою діагностики ВІЛ-інфекції є виявлення вірусу (антигенів або частинок ДНК) у сироватці крові.

Стадія первинних проявів (2)характеризується проявом реакції організму на активну реплікацію вірусу у вигляді клініки гострої інфекції та імунної реакції (вироблення специфічних антитіл). Друга стадія може протікати безсимптомно, єдиною ознакою ВІЛ-інфекції, що розвивається, буде позитивна серологічна діагностика на антитіла до вірусу.

Клінічні прояви другої стадії протікають на кшталт гострої ВІЛ-інфекції. Початок гострий, відзначається у 50-90% пацієнтів через три місяці після моменту зараження, найчастіше передуючи формуванню ВІЛ-антитіл. Гостра інфекція без вторинних патологій має досить різноманітний перебіг: можуть відзначатись лихоманка, різноманітні поліморфні висипання на шкірних покривах та видимих ​​слизових оболонках, полілімфаденіт, фарингіт, лієнальний синдром, діарея.

У 10-15% хворих гостра ВІЛ-інфекція протікає із приєднанням вторинних захворювань, що пов'язано зі зниженням імунітету. Це можуть бути ангіни, пневмонії різного генезу, грибкові інфекції, герпес та ін.

Гостра ВІЛ-інфекція зазвичай триває від кількох днів до кількох місяців, в середньому 2-3 тижні, після чого в переважній більшості випадків переходить у латентну стадію.

Латентна стадія (3)характеризується поступовим наростанням імунодефіциту. Загибель імунних клітин цієї стадії компенсується їх підвищеним виробництвом. У цей час діагностувати ВІЛ можна за допомогою серологічних реакцій (у крові є антитіла до ВІЛ). Клінічною ознакою може бути збільшення кількох лімфатичних вузлів із різних, не пов'язаних між собою груп, крім пахових лімфовузлів. При цьому інших патологічних змін з боку збільшених лімфовузлів (болючість, зміни навколишніх тканин) не відзначається. Латентна стадія може тривати від 2-3 років до 20 і більше. У середньому вона триває 6-7 років.

Стадія вторинних захворювань (4)характеризується виникненням супутніх (опортуністичних) інфекцій вірусного, бактеріального, грибкового, протозойного генезу, злоякісних утворень на фоні вираженого імунодефіциту. Залежно від виразності вторинних захворювань розрізняють 3 періоди перебігу.

• 4А – втрата маси тіла не перевищує 10%, відзначаються інфекційні (бактеріальні, вірусні та грибкові) ураження покривних тканин (шкіри та слизових оболонок). Працездатність знижена.
• 4Б – втрати у вазі понад 10% загальної маси тіла, тривала температурна реакція, можлива тривала діарея, яка не має органічної причини, може приєднуватися туберкульоз легень. інфекційні захворюваннярецидивують і прогресують, виявляється локалізована саркома Капоші, волосиста лейкоплакія.
• 4В – відзначається загальна кахексія, вторинні інфекції набувають генералізованих форм, відзначається кандидоз стравоходу, дихальних шляхів, пневмоцистна пневмонія, туберкульоз позалегеневих форм, дисемінована саркома Капоші, неврологічні розлади.

Підстадії вторинних захворювань проходять фази прогресування та ремісії, що різняться залежно від наявної протиретровірусної терапії або її відсутності. У термінальній стадії ВІЛ-інфекції вторинні захворювання, що розвинулися у хворого, набувають незворотного характеру, заходи лікування втрачають свою ефективність, летальний кінець настає через кілька місяців.

Течія ВІЛ-інфекції досить різноманітна, не завжди мають місце всі стадії, ті чи інші клінічні ознаки можуть бути відсутніми. Залежно від індивідуального клінічного перебігу тривалість захворювання може становити як кілька місяців, і 15-20 років.

Особливості клініки ВІЛ-інфекції у дітей

ВІЛ у ранньому дитячому віцісприяє затримці фізичного та психомоторного розвитку. Рецидивування бактеріальних інфекцій в дітей віком відзначають частіше, ніж в дорослих, нерідкі лімфоїдні пневмоніти, збільшення легеневих лімфовузлів, різні енцефалопатії, анемія. Частою причиноюдитячої смертності при ВІЛ-інфекціях є геморагічний синдром, що є наслідком вираженої тромбоцитопенії.

Найчастішим клінічним проявом ВІЛ-інфекції у дітей є затримка темпів психомоторного та фізичного розвитку. ВІЛ-інфекція, отримана дітьми від матерів анте- та перинатально протікає помітно важче та швидше прогресує, на відміну від такої у дітей, заражених після року.

Діагностика

В даний час основним діагностичним методом при ВІЛ-інфекції є виявлення антитіл до вірусу, що провадиться переважно із застосуванням методики ІФА. У разі позитивного результату досліджують сироватку крові за допомогою методики імунного блотингу. Це дозволяє ідентифікувати антитіла до специфічних антигенів ВІЛ, що є достатнім критерієм остаточного діагностування. Невиявлення за допомогою блотінгу антитіл характерної молекулярної маси, однак, не виключає ВІЛ. В інкубаційний період імунна відповідь на впровадження вірусу ще не сформована, а в термінальній стадії в результаті вираженого імунодефіциту антитіла перестають вироблятися.

При підозрі на ВІЛ та відсутності позитивних результатів імунного блотингу ефективним методом виявлення частинок РНК вірусу є ПЛР. Діагностована серологічними та вірусологічними методами ВІЛ-інфекція є показанням до динамічного спостереження стану імунного статусу.

Лікування ВІЛ-інфекції

Терапія ВІЛ-інфікованих осіб передбачає постійний контроль імунного статусу організму, профілактику та лікування вторинних інфекцій, що виникають, контроль над розвитком новоутворень. Найчастіше ВІЛ-інфікованим особам потрібна психологічна допомога та соціальна адаптація. В даний час у зв'язку зі значним поширенням та високою соціальною значимістю захворювання в державних та світових масштабах здійснюється підтримка та реабілітація хворих, розширюється доступ до соціальних програм, що надають хворим медичну допомогу, що полегшує перебіг та покращує якість життя пацієнтів.

На сьогоднішній день переважним етіотропним лікуванням є призначення препаратів, які знижують репродуктивні здібності вірусу. До антиретровірусних препаратів належать:

• НДПТ (нуклеозидні інгібітори транскриптази) різних груп: зидовудин, ставудин, залцитабін, диданозин, абакавір, комбіновані препарати;
• НтІОТ (нуклеотидні інгібітори зворотної транскриптази): невірапін, ефавіренз;
• інгібітори протеази: ритонавір, саквінавір, дарунавір, нелфінавір та інші;
• інгібітори злиття.

При прийнятті рішення про початок противірусної терапії пацієнтам слід пам'ятати, що застосування препаратів здійснюється багато років практично довічно. Успіх терапії безпосередньо залежить від суворого дотримання рекомендацій: своєчасного регулярного прийому лікарських засобіву необхідних дозуваннях, дотримання запропонованої дієти та суворе дотримання режиму.

Виниклі опортуністичні інфекції лікують відповідно до правил ефективної проти збудника терапії, що викликав їх (антибактеріальні, протигрибкові, противірусні засоби). Імуностимулююча терапія при ВІЛ-інфекції не застосовується, оскільки сприяє її прогресу, цитостатики, що призначаються при злоякісних утвореннях, пригнічують імунітет.

Лікування ВІЛ-інфікованих включає загальнозміцнюючі та підтримуючі організм засоби (вітаміни та біологічно активні речовини) та методики фізіотерапевтичної профілактики вторинних захворювань. Хворим, які страждають на наркоманію, рекомендується лікування у відповідних диспансерах. У зв'язку із значним психологічним дискомфортом, багато пацієнтів проходять тривалу психологічну адаптацію.

Прогноз

ВІЛ-інфекція повністю невиліковна, у багатьох випадках противірусна терапія дає незначний результат. На сьогоднішній день у середньому ВІЛ-інфіковані живуть 11-12 років, проте ретельна терапія та сучасні лікувальні препарати дозволять помітно подовжити термін життя пацієнтів. Основну роль у стримуванні СНІДу, що розвивається, грає психологічний станхворого та її зусилля, створені задля дотримання прописаного режиму.

Профілактика

Наразі Всесвітня організація охорони здоров'я проводить загальні профілактичні заходи щодо зниження захворюваності на ВІЛ-інфекцію за чотирма основними напрямками:

• просвітництво у питаннях безпеки статевих відносин, поширення презервативів, лікування захворювань, що передаються статевим шляхом, пропагування культури статевих взаємин;
• контроль за виготовленням препаратів з донорської крові;
• ведення вагітності ВІЛ-інфікованих жінок, забезпечення їх медичної допомоги та надання їм засобів хіміопрофілактики (в останньому триместрі вагітності та під час пологів жінки отримують антиретровірусні препарати, які також на перші три місяці життя призначаються новонародженим дітям);
• організація психологічної та соціальної допомоги та підтримки ВІЛ-інфікованих громадян, консультування.

В даний час у світовій практиці особливу увагуприділяють таким епідеміологічно важливим щодо захворюваності на ВІЛ-інфекцію чинники, як наркоманія, безладна статеве життя. Як профілактичний захід у багатьох країнах проводиться безкоштовна роздача одноразових шприців, метадонова замісна терапія. Як міра, що сприяє зниженню статевої неграмотності, навчальні програмивводяться навчальні статевої гігієни курси.

Однак, антиретровірусні препарати широко доступні тільки в розвинених і деяких країнах, що розвиваються (Бразилія).

За оцінкою Об'єднаної програми ООН з ВІЛ/СНІД (ЮНЕЙДС) та Всесвітньої організації охорони здоров'я (ВООЗ), через хвороби, пов'язані з ВІЛ-інфекцією та СНІД померли 25 мільйонів осіб. Таким чином пандемія ВІЛ-інфекції є однією з найбільш згубних епідемій в історії людства. Тільки 2006 року ВІЛ-інфекція стала причиною смерті близько 2,9 мільйона людей. На початку 2007 року в усьому світі близько 40 мільйонів осіб (0,66 % населення Землі) були носіями ВІЛ. Дві третини із загальної кількості ВІЛ-інфікованих живуть у країнах Африки на південь від пустелі Сахари. У найбільш постраждалих від пандемії ВІЛ-інфекції та СНІД країнах епідемія перешкоджає економічному зростанню та збільшує бідність населення

Історія відкриття

Зображення вірусів отримане за допомогою трансмісійного електронного мікроскопа. Видно будову вірусу, всередині якого знаходиться конусоподібне ядро.

Вірус імунодефіциту людини було відкрито 1983 року у результаті дослідження етіології СНІД. Першими офіційними науковими повідомленнями про СНІД стали дві статті про незвичайні випадки розвитку пневмоцистної пневмонії та саркоми Капоші у чоловіків-гомосексуалістів, опубліковані в . У липні вперше для позначення нової хвороби було запропоновано термін СНІД (AIDS). У вересні того ж року на основі низки опортуністичних інфекцій, діагностованих у (1) чоловіків-гомосексуалістів, (2) наркоманів, (3) хворих на гемофілію A та (4) гаїтян, СНІД вперше було дано повноцінне визначення як хвороби. У період з 1981 по 1984 вийшло кілька робіт, що пов'язують небезпеку розвитку СНІД з анальним сексом або з впливом наркотиків. Паралельно велися роботи над гіпотезою про можливу інфекційну природу СНІД. Вірус імунодефіциту людини незалежно відкрили у 1983 році у двох лабораторіях:

• у Франції під керівництвом Люка Монтаньє (фр. Luc Montagnier).
• у Національному інституті раку США під керівництвом Роберта Галло (англ. Robert C. Gallo).

Результати досліджень, у яких із тканин пацієнтів вперше вдалося виділити новий ретровірус, були опубліковані 20 травня в журналі Science. У цих статтях повідомлялося про виявлення нового вірусу, що належить до групи HTLV вірусів. Дослідники висували припущення, що виділені ними віруси можуть спричинити СНІД.

Крім того, вчені повідомили про виявлення антитіл до вірусу, про ідентифікацію раніше описаних в інших вірусів і раніше невідомих антигенів HTLV-III і спостереження розмноження вірусу в популяції лімфоцитів.

У 2008 році Люк Монтаньє та Франсуаза Барре-Сінуссі були удостоєні Нобелівської премії в галузі фізіології та медицини «за відкриття вірусу імунодефіциту людини».

Біологія ВІЛ

Потрапляючи в організм людини, ВІЛ заражає CD4+ лімфоцити, макрофаги та деякі інші типи клітин. Проникнувши ж у зазначені типи клітин, вірус починає активно розмножуватися. Це в кінцевому рахунку призводить до руйнування та загибелі заражених клітин. Присутність ВІЛ згодом викликає порушення імунної системи через вибіркове знищення ним імунокомпетентних клітин та придушення їх субпопуляції. Віруси, що вийшли з клітини, впроваджуються в нові, і цикл повторюється. Поступово кількість CD4+ лімфоцитів знижується настільки, що організм вже не може протистояти збудникам опортуністичних інфекцій, які не є небезпечними або мало небезпечними для здорових людей з нормальною імунною системою.

Класифікація

Вірус імунодефіциту людини відносять до сімейства ретровірусів ( Retroviridae), роду лентивірусів ( Lentivirus). Назва Lentivirusпоходить від латинського слова lente- Повільний. Така назва відображає одну з особливостей вірусів цієї групи, а саме – повільну та неоднакову швидкість розвитку інфекційного процесу у макроорганізмі. Для лентивірусів також характерний тривалий період інкубації.

Споріднені віруси

Начебто Lentivirusвиділяють такі види (за даними на 2008 рік).

Абревіатура	Англійська назва	Російська назва
EIAV	Equine infectious anemia virus	Вірус інфекційної анемії коней
OOP	Ovine Progressive Pneumonia	Вірус міді-вісна овець
CAEV	Caprine-ovine arthritis-encephalitis virus	Вірус артриту-енцефаліту кіз та овець
BIV	Bovine immunodeficiency virus	Вірус імунодефіциту великої рогатої худоби
FIV	Feline immunodefitiency virus	Вірус імунодефіциту котів
PLV	Puma lentivirus	Лентивірус пум
SIV	Simian immunedeficiency virus	Вірус імунодефіциту мавп. Відомо кілька штамів цього вірусу. Кожен штам характерний для одного виду приматів: SIV-agm, SIV-cpz, SIV-mnd, SIV-mne, SIV-mac, SIV-sm, SIV-stm
HIV-1	Human immunodeficiency virus-1	Вірус імунодефіциту людини
HIV-2	Human immunodeficiency virus-2	Вірус імунодефіциту людини-2

Найбільш добре вивченим є ВІЛ.

Різновиди ВІЛ

Для вірусу імунодефіциту людини характерна висока частота генетичних змін, що виникають у процесі самовідтворення. Частота виникнення помилок у ВІЛ становить 10 -3 - 10 -4 помилок / (геном * цикл реплікації), що на кілька порядків більше за аналогічну величину у еукаріотів. Довжина геному ВІЛ становить приблизно 104 нуклеотидів. З цього випливає, що кожен вірус хоча б на один нуклеотид відрізняється від свого попередника. У природі ВІЛ існує у вигляді безлічі квазі-видів, будучи при цьому однією таксономічною одиницею. У процесі дослідження ВІЛ таки були виявлені різновиди, які значно відрізнялися один від одного за декількома ознаками, зокрема різною структурою геному. Різновиди ВІЛ позначаються арабськими цифрами. На сьогодні відомі ВІЛ-1, ВІЛ-2, ВІЛ-3, ВІЛ-4.

Глобальна епідемія ВІЛ-інфекції переважно зумовлена ​​поширенням ВІЛ-1, ВІЛ-2 поширений переважно у Західній Африці. ВІЛ-3 та ВІЛ-4 не відіграють помітної ролі у поширенні епідемії.

У переважній більшості випадків, якщо не зазначено інакше, ВІЛ має на увазі ВІЛ-1.

Будова віріону

Капсид ВІЛ оточений матричною оболонкою, утвореною ~2,000 копій матричного білка p17. Матрична оболонка у свою чергу оточена двошаровою ліпідною мембраною, що є зовнішньою оболонкою вірусу. Вона утворена молекулами, захопленими вірусом під час його відгалуження з клітини, в якій він сформувався. У ліпідну мембрану вбудовано 72 глікопротеїнні комплекси, кожен з яких утворений трьома молекулами трансмембранного глікопротеїну ( gp41або TM), що служать «якорем» комплексу, і трьома молекулами поверхневого глікопротеїну ( gp120або SU). За допомогою gp120вірус приєднується до антиген-CD4 рецептора та Co-рецептора, що знаходяться на поверхні мембрани клітин. gp41і особливо gp120інтенсивно вивчаються як цілі для розробки ліків та вакцини проти ВІЛ. У ліпідній мембрані вірусу також знаходяться мембранні білки клітин, у тому числі людські лейкоцитарні антигени (HLA) класів I, II та молекули адгезії.

Геном ВІЛ

Геном ВІЛ

Генетичний матеріал ВІЛ представлений двома не пов'язаними нитками позитивної РНК. Геном ВІЛ містить 9000 пар нуклеотидів. Кінці геному представлені довгими кінцевими повторами (LTR), які керують продукцією нових вірусів і можуть активуватися і білками вірусу, і інфікованої білками клітини.

ВІЛ інфекція

ВІЛ
МКБ-10	B20. , В21. , В22. , В23. , В24.
МКЛ-9	-

Період від інфікування вірусом імунодефіциту людини до розвитку СНІДу триває в середньому 9-11 років. Статистичні дані численних досліджень, проведених у різних країнах у період більше двох десятиліть, підтверджують цей висновок. Ці цифри справедливі лише у випадках, коли ВІЛ-інфекція не піддається жодної терапії.

Групи підвищеного ризику:

• особи, які вживають ін'єкційні наркотики, що використовують загальний посуд для приготування наркотику (поширення вірусу через голку шприца та загальний посуд для розчинів наркотиків); а також їхні статеві партнери.
• чоловіки-гомосексуали та бісексуали, які практикують незахищений анальний секс;
• гетеросексуали обох статей, які практикують незахищений анальний секс;
• особи, яким зробили переливання неперевіреної донорської крові;
• хворі на інші венеричними захворюваннями;
• особи, пов'язані з продажем та купівлею людського тіла у сфері сексуальних послуг ( та їх клієнти)

Патогенез

ПЕРЕСНІД- Тривалість 1-2 роки - початок пригнічення клітинного імунітету. Часто рецидивуючий герпес - виразки слизової рота, що довго не гояться, статевих органів. Лейкоплакія язика (розростання сосочкового шару-«волокнистий язик»). Кандидоз – слизової рота, статевих органів.

Стійкість (імунітет) до ВІЛ

Кілька років тому було описано генотип людини, стійкий до ВІЛ. Проникнення вірусу в імунну клітину пов'язане з його взаємодією з поверхневим рецептором: білком CCR5. Але делеція (втрата ділянки гена) CCR5-дельта32 призводить до несприйнятливості її носія до ВІЛ. Передбачається, що ця мутація виникла приблизно дві з половиною тисячі років тому і згодом поширилася у Європі.

Зараз до ВІЛ фактично стійкий у середньому 1% європейців, 10-15% європейців мають часткову опірність до ВІЛ.

Епідеміологія

Короткі глобальні дані про епідемію ВІЛ-інфекції та СНІД

Відповідно до доповіді «Об'єднаної програми ООН з ВІЛ/СНІД», грудень 2006 р. .

Кількість людей, які живуть з ВІЛ, у 2006 р. Всього - 39,5 мільйона (34,1 - 47,1 мільйона) Дорослих - 37,2 мільйона (32,1 - 44,5 мільйона) Жінок - 17,7 мільйона ( 15,1 - 20,9 мільйона) Дітей молодше 15 років - 2,3 мільйона (1,7 - 3,5 мільйона) Кількість людей, які заразилися ВІЛ у 2006 р. Всього - 4,3 мільйона (3,6 - 6, 6 мільйонів) Дорослих - 3,8 мільйона (3,2 - 5,7 мільйона) Дітей молодше 15 років - 530,000 (410,000 - 660,000) Кількість смертей від СНІД у 2006 р. Всього - 2,9 мільйона (2,5 мільйона) ,5 мільйона) Дорослих - 2,6 мільйона (2,2 - 3,0 мільйона) Дітей молодше 15 років - 380,000 (290,000 - 500,000)

Поширеність ВІЛ серед дорослого населення країнами 15–50% 5–15% 1–5% 0.5–1.0% 0.1–0.5%<0.1% нет данных

При цьому, із загальної кількості інфікованих, дві третини (63% - 24,7 млн.) всіх дорослих та дітей з ВІЛ у світі живуть у країнах Африки на південь від пустелі Сахари, переважно у південній частині Африки. Одна третина (32%) всіх людей з ВІЛ у світі живе в цьому субрегіоні, і тут же сталося 34% усіх смертей у зв'язку зі СНІДом у 2006 році.

Огляд глобальної епідеміології ВІЛ-інфекції/СНІД

Загалом у світі близько 40 мільйонів людей живуть із ВІЛ-інфекцією. Понад дві третини з них населяють Африку на південь від пустелі Сахари. Епідемія почалася тут наприкінці 1970-х – на початку 1980-х. Епіцентром вважається смуга, що простяглася від Західної Африки до Індійського океану. Потім ВІЛ перекинувся на південь. Найбільше носіїв ВІЛ у ПАР – близько 5 мільйонів. Але в перерахунку на душу населення цей показник вищий у Ботсвані та Свазіленді. У Свазіленді інфіковано кожного третього дорослого.

За винятком країн Африки найшвидше ВІЛ поширюється сьогодні в Центральній Азії та Східній Європі. З 2002 року кількість інфікованих тут майже втричі. Ці регіони стримували епідемію до кінця 1990-х, а потім кількість заражених стала різко збільшуватися - переважно за рахунок наркоманів.

ВІЛ-інфекція у Росії

Перший випадок ВІЛ інфекції в СРСР було виявлено у 1986 році. З цього моменту починається так званий період зародження епідемії. Перші випадки ВІЛ-інфекції серед громадян СРСР, як правило, відбувалися внаслідок незахищених статевих контактів з африканськими студентами наприкінці 70-х років XX століття. Подальші епідеміологічні заходи щодо вивчення поширеності ВІЛ інфекції в різних групах, що проживають на території СРСР, показали, що найбільший відсоток інфікування припадав на той момент на студентів з африканських країн, зокрема з Ефіопії. Розпад СРСР призвів до розвалу єдиної епідеміологічної служби СРСР, але з єдиного епідеміологічного простору. Короткий спалах ВІЛ-інфекції на початку 90-х років серед чоловіків, які практикують секс із чоловіками, не набув подальшого поширення, у тому числі і внаслідок високих організованості та освітнього рівня цієї групи ризику. В цілому даний період епідемії відрізнявся надзвичайно низьким рівнем інфікованості (на весь СРСР менше 1000 виявлених випадків) населення, короткими епідемічними ланцюжками від зараженого до зараженого, спорадичними заносами ВІЛ-інфекції і внаслідок цього широким генетичним розмаїттям вірусів, що виявляються. На той час у західних країнах епідемія вже була значною причиною смертності у віковій групі від 20 до 40 років.

Ця благополучна епідемічна обстановка призвела до самозаспокоєності в деяких тепер уже незалежних країнах колишнього СРСР, яка виявилася в тому числі й у згортанні деяких широких протиепідемічних програм, які не відповідають моменту та надзвичайно дорогим. Все це призвело до того, що у 1993-95 роках епідеміологічна служба України виявилася нездатною вчасно локалізувати два спалахи ВІЛ-інфекції, що відбулися серед споживачів ін'єкційних наркотиків (ПІН) у Миколаєві та Одесі. Як виявилося згодом, ці спалахи були незалежно викликані різними вірусами, що належать до різних субтипів ВІЛ-1. Більше того, переміщення ВІЛ-інфікованих ув'язнених з Одеси до Донецька, де вони вийшли на волю, лише сприяло поширенню ВІЛ-інфекції. Надзвичайно сприяла поширенню ВІЛ-інфекції маргіналізація СІН та небажання влади проводити серед них якісь дієві профілактичні заходи. Лише за два роки (1994-95) в Одесі та Миколаєві було виявлено кілька тисяч ВІЛ-інфікованих, у 90% випадків – СІН. З цього моменту на території колишнього СРСР розпочинається наступна стадія епідемії ВІЛ-інфекції, так звана концентрована стадія, яка продовжується до теперішнього часу (2007 рік). Ця стадія характеризується рівнем ВІЛ інфекції 5 і більше відсотків у певній групі ризику (у разі України та Росії це СІН). У 1995 відбувається спалах ВІЛ-інфекції серед СІН у Калінінграді, потім послідовно в Москві та Петербурзі, далі спалахи серед СІН йшли один за одним по всій Росії у напрямку із заходу на схід. Напрямок руху концентрованої епідемії та молекулярно-епідеміологічний аналіз показали, що 95 % усіх вивчених випадків ВІЛ-інфекції у Росії мають своє походження від початкових спалахів у Миколаєві та Одесі. Загалом дана стадія ВІЛ-інфекції характеризується концентрацією ВІЛ-інфекції серед СІН, низьким генетичним розмаїттям вірусу, поступовим переходом епідемії з групи ризику до інших популяцій.

Близько 60% випадків ВІЛ-інфікування серед росіян припадає на 11 з 86 російських регіонів (Іркутська, Саратовська обл. Калінінградська, Ленінградська, Московська, Оренбурзька, Самарська, Свердловська і Ульяновська області, Санкт-Петербург і Ханти-М.

Офіційно зареєстровані випадки ВІЛ-інфекції у Росії

Рік	Виявлені випадки заражень	Сумарна кількість ВІЛ-інфікованих
1995	203	1 090
1996	1 513	2 603
1997	4 315	6 918
1998	3 971	10 889
1999	19 758	30 647
2000	59 261	89 908
2001	87 671	177 579
2002	49 923	227 502
2003	36 396	263 898
2004	32 147	296 045
2005	35 554	331 599
2006	39 589	374 411
2007	42 770	416 113
2008	33 732 (01.10.2008)	448 000 (01.11.2008)

До вересня 2005 року в установах, що входять до Федеральної служби виконання покарань РФ, було зареєстровано понад 31 тисячу ВІЛ-інфікованих, що на тисячу осіб більше, ніж показник 2004 року.

Передача вірусу

ВІЛ може бути практично у всіх біологічних рідинах організму. Однак, достатня для зараження кількість вірусу присутня тільки в крові, спермі, вагінальному секреті, лімфі та грудному молоці (грудне молоко небезпечне тільки для немовлят - у їхньому шлунку ще не виробляється шлунковий сік, який вбиває ВІЛ). Зараження може статися при попаданні небезпечних біорідин безпосередньо в крово- або лімфоток людини, а також на пошкоджені слизові оболонки (що обумовлюється всмоктувальною функцією слизових). Якщо кров ВІЛ-інфікованого потрапляє на відкриту рану іншої людини, з якої кров тече, зараження зазвичай не відбувається.

ВІЛ - вірус нестійкий - поза середовищем організму при висиханні крові (сперми, лімфи та піхвового секрету) гине. Побутовим шляхом зараження немає. ВІЛ практично миттєво гине за температури вище 56 градусів Цельсія.

Однак при внутрішньовенних ін'єкціях ймовірність передачі вірусу дуже велика - до 95%. Зареєстровано випадки передачі ВІЛ медперсоналу під час уколів голками. Щоб знизити ймовірність передачі ВІЛ (до часткою відсотка) у таких випадках, лікарям призначають чотиритижневий курс високоактивної антиретровірусної терапії. Хіміопрофілактика може бути призначена й іншим особам, які зазнали ризику інфікування. Хіміотерапія призначається пізніше як через 72 години після можливого проникнення вірусу.

Багаторазове використання шприців та голок наркоманами з великою ймовірністю призводить до передачі ВІЛ. Для запобігання цьому створюються спеціальні благодійні пункти, де наркомани можуть отримати безкоштовно чисті шприци в обмін на використані . До того ж, молоді наркомани майже завжди сексуально активні і схильні до незахищених статевих контактів, що створює додаткові передумови для поширення вірусу.

Дані про передачу ВІЛ при незахищеному статевому контакті з різних джерел сильно відрізняються. Ризик передачі значною мірою залежить від типу контакту (вагінальний, анальний і т. д.) і ролі партнера (сторона/приймаюча сторона).

Захищений статевий акт, у якому стався розрив презервативу чи було порушено його цілісність, вважається незахищеним. Щоб мінімізувати такі випадки, необхідно виконувати правила користування презервативами, а також використовувати надійні презервативи.

Можливий вертикальний шлях передачі від матері до дитини. При профілактиці за допомогою ВААРТ ризик вертикальної передачі вірусу може бути знижений до 1,2%.

Вміст вірусу в інших біологічних рідинах - слині, сльозі - дуже мало; немає інформації про випадки зараження через слину, сльози, піт. Грудне вигодовування може спричинити зараження, оскільки грудне молоко містить ВІЛ, тому ВІЛ-позитивним матерям не рекомендують годувати дітей груддю.

Незріла та зріла форми ВІЛ(стилізоване зображення)

ВІЛ НЕ передається через

• укуси комарів та інших комах,
• повітря,
• рукостискання,
• поцілунок (будь-який),
• посуд,
• одяг,
• користування ванною, туалетом, плавальним басейном тощо.

Анти-ВІЛ-креми та гелі

The Times, посилаючись на висновки вчених з Міннесотського університету, повідомляє, що «монолаурат гліцерину» або «лауриновий ефір», що використовується як харчова добавка, що входить до складу косметичних засобів, ймовірно, перешкоджає сигнальним процесам в імунній системі мавп, блокуючи вірус на ключовій стадії потенційного інфікування". При попаданні вірусу в організм він захоплює Т-клітини і поширюється по кровоносних судинах, а лауриновий ефір діє так, що запальна реакція не розвивається.

Люди, які живуть із ВІЛ

Термін «Люди, які живуть з ВІЛ» (ЛЖВ) рекомендується використовувати щодо людини чи групи людей, які мають ВІЛ-позитивний статус, оскільки він відображає той факт, що люди можуть жити з ВІЛ багато років, ведучи активний та продуктивний спосіб життя. Вкрай некоректним є вираз «жертви СНІДу» (це має на увазі безпорадність та відсутність контролю), у тому числі некоректно називати дітей з ВІЛ «невинними жертвами СНІДу» (це має на увазі, що хтось із ЛЖВ «сам винен» у своєму ВІЛ-статусі або "заслужив" його). Вираз «хворий на СНІД» припустимий тільки в медичному контексті, адже більшу частину життя ЛЖВ проводять не на лікарняному ліжку.

Юридичні наслідки зараження іншої людини ВІЛ-інфекцією

За зараження іншої людини ВІЛ-інфекцією або поставлення їх у небезпеку зараження ВІЛ-інфекцією у значній кількості держав передбачається кримінальна відповідальність. У Росії її відповідні заходи покарання передбачаються статтею 122 КК РФ .

Джерела інформації

1. Palella FJ et al. Поява морбідності і mortality серед пацієнтів з розширеним людським імунонедостатнім virus infection. HIV Outpatient Study Investigators. The New England journal of medicine, 1998, v. 338, p. 853-860.
2. UNAIDS/WHO AIDS Epidemic Update: December 2006 . PDF, 2,7 MB
3. Greener, R. "AIDS and macroeconomic impact", S, Forsyth (ed.): State of The Art: AIDS and Economics, IAEN, - 2002, p. 49-55.
4. Wolfgang Hübner (2009). "Quantitative 3D Video Microscopy of HIV Transfer Across T Cell Virological Synapses". Science 323: 1743-1747. DOI:10.1126/science.1167525 http://www.sciencemag.org/cgi/content/full/323/5922/1743
5. Wolfgang Hübner (2009). "Quantitative 3D Video Microscopy of HIV Transfer Across T Cell Virological Synapses". Science 323: 1743-1747. DOI:10.1126/science.1167525 (Photo) http://www.sciencemag.org/content/vol323/issue5922/images/small/323_1743_F1.gif
6. Wolfgang Hübner (2009). "Quantitative 3D Video Microscopy of HIV Transfer Across T Cell Virological Synapses". Science 323: 1743-1747. DOI:10.1126/science.1167525 (Video) http://www.youtube.com/watch?v=1wTCYnWYsCQ
7. Kaposi's sarcoma and Pneumocystis pneumonia among homosexual men-New York City and California. Morbidity and Mortality Weekly Report, 1981, v. 30, p. 305. (англ.)
8. Centers for Disease Control. Pneumocystis Pneumonia - Los Angeles. Morbidity and Mortality Weekly Report, 1981, v. 30, p. 250. (англ.)
9. The history of AIDS 1981-1986 (англ.)
10. Centers for Disease Control. Сучасні тенденції update on acquired immune deficiency syndrome (AIDS) --United States. Morbidity and Mortality Weekly Report, 1982, v. 31, p. 507. (англ.)
11. Gottlieb et al. Pneumocystis carinii pneumonia and mucosal candidiasis в попередньо здоровому homosexual men: evidence of new acquired cellular immunodeficiency; N. Engl. J. Med. 1981, 305 1425-1431 (англ.)
12. Durack D. T. Opportunistic infections and Kaposi's sarcoma in homosexual men; N. Engl. J. Med.1981, 305 1465-1467 (англ.)
13. Goedert та ін. Amyl nitrite may alter T lymphocytes in homosexual men; Lancet 1982, 1412-416 (англ.)
14. Jaffe та ін. Національна case-control study of Kaposi's sarcoma and Pneumocystis carinii pneumonia in homosexual men: Part 1, Epidemiologic results; Ann. Int. Med. 1983, 99 145-151 (англ.)
15. Mathur-Wagh та ін. longitudinal study persistent generalized lymphadenopathy in homosexual men: Відношення до придбаного імунонедостатності syndrome; Lancet 1984, 1, 1033-1038 (англ.)

Вірус імунодефіциту людини(Абревіатура ВІЛ) було виявлено 1983 р. щодо причин розвитку СНІД – синдромуімунодефіциту. Перші офіційні публікації про СНІД з'явилися ще у 81-му році, нову хворобу пов'язували із саркомою Капошіі пневмонією, що незвичайно протікає, у гомосексуалістів. Позначення СНІД (AIDS) закріпилося як термін у 82-му, коли схожі симптоми, виявлені у наркоманів, гомосексуалістів та пацієнтів з гемофілією, об'єднали в єдиний синдром набутого імунного дефіциту.

Сучасне визначення ВІЛ-інфекції: вірусне захворювання, що має у своїй основі імунодефіцит, який стає причиною розвитку супутніх (опортуністичних) інфекцій та онко-процесів.

СНІД – це остання стадія ВІЛ-інфекції, вродженої чи придбаної.

Як можна заразитися ВІЛ?

Джерелом інфекції виступає ВІЛ-інфікована людина, причому на будь-яких стадіях хвороби та довічно.Великі кількості вірусу містить кров (у тому числі менструальну) та лімфу, сперма, слина, вагінальні виділення, грудне молоко, ліквор- Спинномозкова рідина, сльози. Ендемічний(З прив'язкою до місцевості) вогнище ВІЛ виявлено у Західній Африці, вірусом 2 типу заражені мавпи. Природний осередок вірусу 1 типу не знайдено. ВІЛ передається лише від людини до людини.

При незахищених статевих контактахможливість заразитися ВІЛ збільшується, якщо є запалення, мікротравми шкіри чи слизових геніталій, ануса. При єдиномустатевому акті зараження відбувається рідко, але при кожному наступному ймовірність підвищується. Під час будь-яких видів зносин приймаючийсексуальний партнер більше ризикує отримати ВІЛ (від 1 до 50 на 10 000 епізодів із незахищеним сексом), ніж передавальний (0,5 – 6,5). Тому до групи ризику відносять повій з їхніми клієнтами та barebackers– геїв, які свідомо не використовують презервативи.

шляхи передачі ВІЛ

Дитина може заразитися ВІЛ внутрішньоутробновід інфікованої матері, якщо є дефекти плаценти та вірус проникає у кров плода. Під час пологів зараження відбувається через травмовані родові шляхи, пізніше – через грудне молоко. Від 25 до 35% дітей, народжених інфікованими ВІЛ матерями, можуть стати носіями вірусу або захворіти на СНІД.

З медичних причин: переливання пацієнтам цільної крові та клітинної маси (тромбоцити, еритроцити), свіжої чи замороженої плазми. Серед медперсоналу випадкові уколи зараженою голкою становлять 0,3-0,5% від усіх випадків інфікування ВІЛ, тому медики належать до групи ризику.

При внутрішньовенних ін'єкціях «суспільними» голкою або шприцом ризики зараження ВІЛ більше 95%, тому на даний момент більшість носіїв вірусу та невичерпне джерело інфекції – наркомани, що становлять основну групу ризику з ВІЛ

ВІЛ НЕ МОЖНА заразитися побутовим шляхом,як і через воду в басейнах та лазнях, укуси комах, повітря.

Поширення ВІЛ

Особливості - варіабельний інкубаційний період, неоднакова швидкість появи і сила виразності симптомів, які безпосередньо залежать від стану здоров'я людини. Люди ослаблені(асоціали, наркомани, жителі бідних країн) або з супутніми хронічними чи гострими ЗПСШ( , і т. д.), хворіють частіше та важче, симптоми ВІЛ з'являються швидше, а тривалість життя становить 10-11 років від моменту інфікування.

У благополучному соціальному середовищі, практично здорових людей, інкубаційний період може розтягнутися на 10-20 років, симптоматика буває стертою і прогресує дуже повільно. При адекватному лікуванні такі пацієнти живуть довго, а смерть настає з природних причин через вік.

Статистика:

• На початок 2014 року у світі – 35 млн. осіб із діагностованим ВІЛ;
• Приріст інфікованих за 2013 рік 2,1 млн. померлих від СНІДу – 1,5 млн;
• Кількість зареєстрованих носіїв ВІЛ серед населення Землі наближається до 1%;
• У РФ у 2013 р. налічувалося 800 тис. заражених та хворих, тобто близько 0,6% населення уражено ВІЛ;
• 90% усіх випадків СНІДу в Європі припадає на Україну (70%) та РФ (20%).

поширеність ВІЛ країн світу (відсоток носіїв вірусу серед дорослого населення)

Факти:

1. ВІЛ частіше визначається у чоловіків, ніж у жінок;
2. В останні 5 років почастішали випадки виявлення ВІЛ у вагітних;
3. Жителі країн півночі Європи заражаються і хворіють на СНІД набагато рідше, ніж жителі півдня;
4. Африканці найбільш сприйнятливі до вірусу імунодефіциту, приблизно 2/3 всіх хворих та заражених саме в Африці;
5. Заражені вірусом у віці старше 35 хворіють на СНІД у 2 рази швидше, ніж молоді.

Характеристика вірусу

ВІЛ належить до групи ретровірусівгрупи HTLV і роду лентивірусів(«повільних» вірусів). Має вигляд сферичних частинок, за розмірами у 60 разів менший за еритроцит. Швидко гине у кислому середовищі, під впливом 70% етанолу, 3% перекису водню або 0,5% формальдегіду.Чутливий до температурної обробки– стає неактивним через 10 хв. вже за +560°C, при 1000°C – протягом хвилини. Стійкий до ультрафіолету, радіації, заморожування та висушування.

Кров з ВІЛ, що потрапила різні предмети, залишається заразною до 1-2 тижнів.

ВІЛ постійно змінює геном, кожен наступний вірус відрізняється від попереднього однією крок ланцюжка РНК – нуклеотид. ВІЛ-геном має довжину 104 нуклеотиди, а кількість помилок при відтворенні така, що приблизно через 5 років від вихідних комбінацій нічого не залишається: ВІЛ мутує повністю. Отже, ліки, що застосовувалися раніше, стають неефективними, і доводиться винаходити нові.

Хоча в природі немає навіть двох абсолютно однакових геномів ВІЛ, деякі групи вірусів мають типові ознаки. На їх основі всі ВІЛ класифіковані на групи, пронумеровані від 1 до 4

• ВІЛ-1: найпоширеніший, саме цю групу відкрили першою (1983).
• ВІЛ-2: заразитися їм менш імовірно, ніж ВІЛ-1. У інфікованих 2 видом немає імунітету до 1 виду вірусу.
• ВІЛ-3 та 4: рідкісні варіації, що особливо не впливають на поширення ВІЛ. У формуванні пандемії (загальної епідемії, що охоплює країни різних континентах) основне значення мають ВІЛ-1 і 2, причому ВІЛ-2 частіше зустрічається у країнах Західної Африки.

Розвиток СНІДу

У нормі організм захищений зсередини: головна роль відводиться клітинному імунітету, зокрема лімфоцитів. Т-лімфоцитипродукує тимус (вилочкова залоза), за функціональними обов'язками вони поділяються на Т-хелпери, Т-кілери та Т-супресори. Хелпери«дізнаються» пухлинні та пошкоджені вірусами клітини, та активують Т-кілери, які займаються знищенням атипових утворень. Т-супресори регулюють напрямок імунної відповіді, не дозволяючи запускати реакцію проти власних здорових тканин.

Уражений вірусом Т-лімфоцит стає атиповим, імунна система реагує на нього як на чужорідну освіту і посилає на допомогу Т-кілери. Вони руйнують колишній Т-хелпер, капсиди звільняються та прихоплюють із собою частину ліпідної мембрани лімфоциту, стаючи невпізнанними для імунної системи. Далі капсиди розпадаються, і нові віріони впроваджуються всередину інших Т-хелперів.

Поступово кількість клітин-хелперів знижується, і всередині людини система розпізнавання «свій-чужий» перестає діяти. На додаток до цього, ВІЛ активує механізм масового апоптоза(Запрограмована смерть) всіх видів Т-лімфоцитів. Підсумок – активні запальні реакції на резидентну (нормальну, постійну) та умовно-хвороботворну мікрофлору, і водночас неадекватне реагування імунної системи на дійсно небезпечні грибки та пухлинні клітини. Розвивається синдром імунодефіциту, з'являються характерні симптоми СНІДу.

Клінічні прояви

Симптоми ВІЛ залежить від періоду і стадії хвороби, і навіть від форми, у якій переважно проявляється вплив вірусу. Періоди ВІЛподіляють на інкубаційний, коли в крові немає антитіл до вірусу і клінічний – антитіла визначаються, з'являються перші ознаки хвороби. У клінічномурозрізняють стадіїВІЛ:

1. Первинна, що включає дві форми– безсимптомну та гостру інфекцію без вторинних проявів, із супутніми хворобами;
2. Латентна;
3. СНІД із вторинними захворюваннями;
4. Термінальна стадія.

I. Інкубаційний період, іноді від моменту зараження ВІЛ до появи симптоматики, називають серологічним вікном. Сироваткові реакцію вірус імунодефіциту негативні: специфічні антитіла ще визначаються. Середня тривалість інкубації становить 12 тижнів; терміни можуть скорочуватися до 14 днів при супутніх ЗПСШ, туберкульозі, загальній астенії, або збільшуватися до 10-20 років. Протягом усього періоду пацієнт небезпечнийяк джерело ВІЛ-інфекції

ІІ. Стадія первинних проявів ВІЛхарактеризується сіркоконверсією- Появою специфічних антитіл, серологічні реакції стають позитивними. Безсимптомна форма діагностується лише з аналізу крові. Гостра ВІЛ-інфекція спостерігається 12 тижнів після зараження (50-90% випадків).

Перші ознакипроявляються лихоманкою, різними видами висипу, лімфаденітом, запаленням горла (фарингіт). Можливий розлад кишечника - пронос і різь у животі, збільшення печінки та селезінки. Типова лабораторна ознака: лімфоцити-мононуклеари, які виявляються у крові на цій стадії ВІЛ.

Вторинні захворюваннявиявляються в 10-15% випадків на тлі скороминущого зменшення числа лімфоцитів Т-хелперів. Тяжкість захворювань – середня, вони піддаються лікуванню. Тривалість стадії в середньому 2-3 тижні, у більшості пацієнтів вона переходить у латентну.

Форми гостроюВІЛ-інфекції:

ІІІ. Латентна стадія ВІЛ, Триває до 2-20 років і більше. Імунодефіцит прогресує повільно, симптоми ВІЛ виражаються лімфаденітом- Збільшенням лімфовузлів. Вони еластичні та безболісні, рухливі, шкіра зберігає свій звичайний колір. При діагностиці латентної ВІЛ-інфекції враховують кількість збільшених вузлів – не менше двох, та їх локалізацію – не менше 2 груп, не пов'язаних загальним лімфострумом (виняток – пахові вузли). Лімфа рухається в одному напрямку з венозною кров'ю, від периферії до серця. Якщо збільшено по 2 лімфовузли в ділянці голови та шиї, то це не вважають ознакою латентної стадії ВІЛ. Поєднане збільшення груп вузлів, розташованих у верхніх та нижніх частинах тіла, плюс прогресуюче зниження кількості Т-лімфоцитів (хелперів) свідчать на користь ВІЛ.

IV. Вторинних захворювань, з періодами прогресування та ремісії, залежно від тяжкості проявів ділиться на стадії (4 А-В). Розвивається стійкий імунодефіцит на тлі масованої загибелі Т-хелперів та виснаження лімфоцитарних популяцій. Прояви – різні вісцеральні (внутрішні) та шкірні прояви, саркома Капоші.

V. Термінальної стадіїпритаманні незворотні зміни, лікування неефективне. Кількість Т-хелперів (СD4-клітини) знижується нижче 0,05х109/л, пацієнти помирають через тижні чи місяці від початку стадії. У наркоманів, які використовують психоактивні речовини протягом кількох років, рівень СD4 може залишатися майже в межах норми, але важкі інфекційні ускладнення (абсцеси, пневмонії тощо) розвиваються дуже швидко і призводять до летального результату.

Саркома Капоші

Саркома ( ангіосаркому) Капоші – пухлина, що виходить із сполучної тканини і вражає шкіру, слизові та внутрішні органи.Провокується вірусом герпесу HHV-8; найчастіше зустрічається у чоловіків, інфікованих ВІЛ. Епідемічний тип – одна з достовірних ознак СНІДу. Саркома Капоші розвивається за стадіями: починається з появи плямрозміром 1-5 мм, неправильної форми, яскравого синювато-червоного або бурого кольору з гладкою поверхнею. При СНІД вони яскраві, локалізовані на кінчику носа, руках, слизових оболонках і твердому небі.

Потім утворюються горбки- Папули, круглі або напівкруглі, діаметром до 10 мм, на дотик еластичні, можуть зливатися в бляшки з поверхнею, схожою на апельсинову скоринку. Горбики і бляшки трансформуються в вузлуваті пухлинивеличиною 1-5 см, які зливаються між собою та покриваються виразками. На цьому етапі саркому можна сплутати із сифілітичними гуммами. Сифіліс часто поєднується з вірусом імунодефіциту, як і гепатит С, вкорочуючи інкубаційний період та провокуючи швидкий розвиток гострих симптомів СНІД – лімфаденіт, ураження внутрішніх органів.

Саркому Капоші клінічно поділяють на форми– гостру, підгостру та хронічну. Для кожної характерна швидкість розвитку пухлини, ускладнення та прогноз щодо тривалості хвороби. При гостроюформі процес швидко поширюється, причиною смерті стають інтоксикація та позамежне виснаження ( кахексія), час життя від 2 місяців максимум до 2 років. При підгостріПротягом симптоматика наростає повільніше, прогноз тривалості життя 2-3 роки; для хронічної форми саркоми – 10 років, можливо.

ВІЛ у дітей

Інкубаційний періодтриває близько року, якщо ВІЛ було передано від матері плоду. При інфікуванні через кров (парентерально) – до 35 років; після переливання зараженої крові інкубація коротка, 2-4 тижні, а симптоматика – тяжка. ВІЛ-інфекція у дітей протікає з переважним ураженням нервової системи(До 80% випадків); тривалими, протягом до 2-3 років, бактеріальними запаленнями; з пошкодженням нирок, печінки та серця.

Дуже часто розвивається пневмоцистнаабо лімфоцитарнапневмонія, запалення привушних слинних залоз ( паротит, Він же свинка). ВІЛ проявляється уродженим дисморфним синдромом– порушеним розвитком органів та систем, зокрема мікроцефалією – зменшеними розмірами голови та мозку. Зниження у крові рівня білків фракції гамма-глобулінів відзначається у половини заражених ВІЛ. Дуже рідкіснісаркома Капоші та гепатит С, В.

Дисморфний синдром або ВІЛ-ембріонопатіявизначається у дітей, заражених у раннітермін вагітності. Прояви: мікроцефалія, ніс без перетинок, відстань між очима збільшена. Лоб плоский, верхня губа розщеплена та виступає вперед. Косоокість, очні яблука висунуті назовні ( екзофтальм), рогівка блакитнуватого кольору. Спостерігається затримка зростання, розвиток відповідає нормам. Прогноз для життя в основному негативний, смертність висока протягом 4-9 місяців життя

Прояви нейро-СНІДу: хронічний менінгіт, енцефалопатія(ушкодження тканин головного мозку) з розвитком недоумства, ураження периферичних нервів із симетричними розладами чутливості та трофіки в руках та ногах. Діти значно відстають у розвитку від однолітків, схильні до судом та м'язового гіпертонусу, може розвинутися параліч кінцівок. Діагностика нейросимптомів ВІЛ заснована на клінічних ознаках, даних аналізів крові та результатах комп'ютерної томографії. Пошарові знімки виявляють атрофію(Зменшення) кори півкуль мозку, розширення мозкових шлуночків. При ВІЛ-інфікуванні характерні відкладення кальцію у базальних нервових вузлах (гангліях) головного мозку. Прогресування енцефалопатії призводить до смерті протягом 12-15 місяців.

Пневмоцистна пневмонія: у дітей 1-го року життя спостерігається у 75% випадків, старше року – у 38%. Часто запалення легень розвивається до піврічного віку, прояви – висока температура, дихання прискорене, кашель сухий та постійний. Підвищена пітливість, особливо у нічний годинник; слабкість, яка згодом лише посилюється. Діагностують пневмонію після аускультації (по стадіях розвитку вислуховується спочатку ослаблене дихання, потім дрібні сухі хрипи, на стадії дозволу – крепітація, звук чутний наприкінці вдиху); рентгена (посилення малюнка, інфільтрація легеневих полів) та мікроскопії біоматеріалу (виявляють пневмоцисти).

Лімфоцитарна інтерстиціальна пневмонія: унікальне захворювання, пов'язане саме з дитячим СНІДом, супутніх інфекцій немає. Ущільнюються перегородки між альвеолами та тканиною навколо бронхів, де визначаються лімфоцити та інші імунні клітини. Пневмонія починається непомітно, розвивається повільно, серед початкових симптомів типові тривалий сухий кашель та сухість слизових. Потім з'являється задишка і різко наростає дихальна недостатність. На рентген-знімку видно ущільнення легеневих полів, збільшені лімфовузли в середостінні – просторі між легенями.

Лабораторні тести на ВІЛ

Найпоширеніший метод діагностики ВІЛ (ІФА або ELISA-тест), за допомогою його виявляються до вірусу імунодефіциту. Антитіла до ВІЛ утворюються у період від трьох тижнів до 3 місяців після зараження, виявляються у 95% випадків. Через півроку ВІЛ-антитіла знаходять у 9% пацієнтів, пізніше лише у 0,5-1%.

В якості біоматеріалувикористовують сироватку крові, взятої з вени. Можна отримати хибно-позитивний результат ІФА, якщо зараження ВІЛ супроводжують аутоімунні (вовчак, ревматоїдний артрит), онкологічні або хронічні інфекційні хвороби (туберкульоз, сифіліс). Хибно-негативна відповідь буває в період т.зв. серонегативного вікна, коли антитіла у крові ще з'явилися. У такому разі для контролю кров на ВІЛ потрібно здати ще раз після паузи від 1 до 3 місяців.

Якщо ІФА оцінюється позитивно, тест на ВІЛ дублюють за допомогою полімеразної ланцюгової реакції, визначаючи наявність РНК вірусу в крові. Методика високочутлива та специфічна, не залежить від наявності антитіл до вірусу імунодефіциту. Також використовують імунний блот, що дозволяє знаходити антитіла до частинок білка ВІЛ з точною молекулярною масою (41, 120 і 160 тис.). Їхнє виявлення дає право поставити остаточний діагноз без підтвердження додатковими методиками.

Аналіз на ВІЛ обов'язковоробиться лише за вагітності, за інших випадках аналогічне обстеження – справа добровільне. Лікарі не мають права розголошувати діагноз, вся інформація про хворих та заражених ВІЛ конфіденційна. Пацієнти мають самі права, як і здорові люди. За свідоме поширення ВІЛ передбачено кримінальну кару (ст. 122 КК РФ).

Принципи лікування

Лікування ВІЛ призначають після клінічного обстеження та лабораторного підтвердження діагнозу. Пацієнт постійно перебуває під наглядом, повторні аналізи крові проводяться протягом противірусної терапії та після лікування проявів ВІЛ.

Ліки від ВІЛ поки що не винайшли, вакцина не існує.Видалити вірус з організму неможливо, і це зараз - факт. Однак не варто втрачати надії: активна антиретровірусна терапія (ВААРТ) дозволяє достовірно уповільнити і навіть практично зупинити розвиток ВІЛ-інфекції та її ускладнень.

Тривалість життя пацієнтів, які отримували сучасне лікування, становить 38 років (для чоловіків) та 41 рік (жінки). Виняток – комбінація ВІЛ з гепатитом С, коли 5-річного порога виживання досягає менше половини хворих.

Ваарт– методика, заснована на використанні одразу кількох фармпрепаратів, що впливають на різні механізми розвитку симптоматики ВІЛ. Терапія поєднує відразу кілька цілей.

1. Вірусологічна: блокувати розмноження вірусу, щоб зменшити вірусне навантаження (чисельність копій ВІЛ в 1 мл3 плазми) і фіксувати її на низькому рівні.
2. Імунологічна: стабілізувати імунну систему, щоб підняти рівень Т-лімфоцитів та відновити захист організму від інфекцій.
3. Клінічна: збільшити термін повноцінного життя інфікованих ВІЛ, попередити розвиток СНІДу та його проявів

Вірусологічне лікування

На вірус імунодефіциту людини впливають препаратами, які не дозволяють йому прикріпитися до Т-лімфоциту та проникнути усередину – це інгібітори(придушники) проникнення. Препарат Целзентрі.

Другу групу ліків складають інгібітори вірусної протеази, що відповідає за утворення повноцінних вірусів При її інактивації нові віруси утворюються, але вони можуть заражати нові лімфоцити. Препарати Калетра, Вірасепт, Реатазта ін.

Третя група – інгібітори зворотної транскриптази, ферменту, що допомагає відтворенню вірусної РНК у ядрі лімфоциту. Препарати Зіновудін, Діданозін.Також використовують комбіновані ліки проти ВІЛ, які потрібно приймати лише 1 раз на день – Тризивір, Комбівір, Ламівудін, Абакавір.

При одночасному впливі препаратів вірус не може потрапити всередину лімфоцитів та «розмножитися». При призначенні тритерапіївраховується здатність ВІЛ до мутацій і розвитку нечутливості до ліків: навіть якщо до одного препарату вірус стане несприйнятливим, то два, що залишилися, діятимуть. Дозуваннярозраховують для кожного пацієнта, з урахуванням стану здоров'я та можливих побічних ефектів. Окрема схема застосовується для вагітних, причому після застосування Ваарт частота передачі ВІЛ від матері дитині знижується з 20-35% до 1-1,2%.

Важливо приймати ліки в один і той же час, все життя: при порушенні графіка або перериванні курсу лікування зовсім втрачає сенс. Віруси швидко змінюють геном, стаючи несприйнятливими. резистентними) до терапії, і утворюють численні резистентні штами. За такого розвитку хвороби підібрати антивірусне лікування дуже проблематично, інколи ж просто неможливо. Випадки розвитку резистентності частіше спостерігаються серед ВІЛ-інфікованих наркоманів і алкоголіків, котрим точне дотримання графіка терапії неможливо.

Препарати є результативними, але ціни на них високі. Наприклад, вартість річного лікування "фузеоном" (група інгібіторів проникнення) досягає 25 тис. $, а витрати на місяць при використанні "тризивіру" становлять від 1000 $.

Зверніть увагу, що фарм. кошти майже завжди мають дваназви – за діючою речовиною та комерційне найменування препарату, яке дав йому виробник. Рецепт має виписувати саме по діючій речовині, із зазначенням його кількості у таблетці (капсулі, ампулі і т.д.). Поодинокі за дією речовини часто представлені під різними комерційниминазвами та можуть значно відрізнятися за ціною. Справа аптекаря – запропонувати пацієнту на вибір кілька варіантів та зорієнтувати щодо вартості. Дженеріки– аналоги оригінальних розробок, завжди коштують набагато дешевше, ніж «фірмові» ліки.

Імунологічне та клінічне лікування

Застосовують препарат-імуностимулятор Інозин пранобексзавдяки якому підвищується рівень лімфоцитів, стимулюється активність деяких фракцій лейкоцитів. Антивірусна дія, зазначена в інструкції, не стосується ВІЛ. Показання, Актуальні для ВІЛ-інфікованих: вірусний гепатит С, В; імунодефіцитні стани; цитомегаловірус; вірус простого герпесу тип 1; паротит. Дозування: дорослим та дітям 3-4 рази на добу. з розрахунку 50-100 мг/кг. Курс 5-15 днів може багаторазово повторюватися, але тільки під контролем інфекціоніста. Протипоказання: підвищений вміст сечової кислоти в крові ( гіперурикемія), каміння у нирках, системні хвороби, вагітність та грудне вигодовування.

Препарат групи інтерферонів Віферонмає противірусну та імуномодулюючу активність. У разі ВІЛ (або СНІДу) його застосовують при саркомі Капоші, мікозах та волосатоклітинному лейкозі. Дія ліків – комплексна: інтерферон посилює діяльність Т-хелперів та підвищує вироблення лімфоцитів, кількома шляхами блокує розмноження вірусів. Додаткові компоненти – віт.С, Е – захищають клітини, а ефективність інтерферону зростає у 12-15 разів (синергічна дія). Віферонможна приймати тривалими курсами, його активність не знижується з часом. Крім ВІЛ, показаннями є будь-які вірусні інфекції, мікози (у тому числі внутрішніх органів), гепатит С, В або D. ректальноПрепарат використовують двічі на добу курсом від 5-10 днів, мазь при ВІЛ не застосовується. Вагітним призначають починаючи з 14 тижнів.

Лікування легеневих проявів

Основний раніше прояв ВІЛ-інфекції – це запалення лігкихвикликане пневмоцистами (Pneumocystis carina), одноклітинними організмами, схожими на гриби та найпростіші одночасно. У пацієнтів зі СНІД не ліковані пневмоцистні пневмонії у 40% закінчуються летально, а правильні та вчасно призначені терапевтичні схеми допомагають знизити показник смертності до 25%. При розвитку рецидиву прогноз погіршується, повторна пневмонія менш чутлива до лікування та летальність досягає 60%.

Лікування: основні препарати – бісептол (бактрім)або пентамідин. Діють вони різноспрямовано, але зрештою призводять до загибелі пневмоцист. Бісептол приймають внутрішньо, пентамідин вводять у м'язи або у вену. Курс від 14 до 30 днів, при СНІДі краще використовувати пентамідин. Разом препарати призначають, т.к. посилюється їхня токсична дія без відчутного підвищення терапевтичного ефекту.

Малотоксичний препарат ДФМО (альфа-дифторметилорнітин) діє на пневмоцисти та одночасно блокує відтворення ретро-вірусів, до яких належить ВІЛ, а також благотворно впливає на лімфоцити. Курс 2 місяці, добову дозу розраховують виходячи з 6 г на 1 кв. метр поверхні тіла та розбивають її на 3 прийоми.

При адекватному лікуванні пневмонії покращення помітне вже на 4-5 день від початку терапії, через місяць у чверті хворих на пневмоцисти взагалі не виявляються.

Імунітет до ВІЛ

Статистика підтвердженої стійкості до ВІЛ: серед європейців 1% повністю несприйнятливі до вірусу імунодефіциту, до 15% – частково. В обох випадках механізми не зрозумілі. Вчені пов'язують цей феномен з епідеміями бубонної чуми в Європі ХIV та ХVIII століть (Скандинавія), коли, можливо, у деяких людей ранні генетичні мутації закріпилися у спадковості. Також існує група т.зв. "непрогресорів", що становлять близько 10% від заражених ВІЛ, у яких симптоми СНІДу тривалий час не виявляються. Загалом імунітет до ВІЛ немає.

Людина несприйнятлива до серотипу ВІЛ-1, якщо в організмі виробляється білок TRIM5a, який здатний «дізнатися» вірусний капсид і блокувати розмноження ВІЛ. Білок CD317 може утримувати віруси на поверхні клітин, не дозволяючи їм вражати здорові лімфоцити, а CAML ускладнює виділення нових вірусів у кров. Корисну діяльність обох білків порушують віруси гепатиту С і простого, тому при цих супутніх захворюваннях ризики зараження ВІЛ вищі.

Профілактика

Боротьбу зі СНІД-епідемією та її наслідками декларовано ВООЗ:

Профілактика ВІЛ серед наркоманів – це роз'яснення небезпеки зараження через ін'єкції, надання одноразових шприців і обмін використаних на стерильні. Останні заходи здаються дивними і асоціюються з поширенням наркоманії, але у разі легше хоча б частково припинити шляхи зараження ВІЛ, ніж відучити дуже багато залежних від наркотиків.

ВІЛ-аптечка нагоді в побуті всім, на робочому місці – медикам та рятувальникам, а також людям, які контактують із зараженими ВІЛ. Медикаменти доступні та елементарні, але їх використання реально знижує небезпеку інфікування вірусом імунодефіциту:

• Спиртовий розчин йоду 5%;
• Етанол 70%;
• Засоби для перев'язки (упаковка стерильних марлевих тампонів, бинт, пластир) та ножиці;
• Стерильна дистильована вода – 500 мл;
• Кристали перманганату калію (марганцівки) або перекис водню 3%;
• Піпетки для очей (стерильні, в упаковці чи футлярі);
• Специфічні препарати передбачені лише для медиків, які працюють на станціях із забору крові та у приймальних відділеннях лікарень.

Кров, що потрапила на шкірувід ВІЛ-інфікованого потрібно відразу змити водою і милом, потім обробити тампоном, змоченим у спирті. При уколі чи порізі через рукавичкиїх треба зняти, видавити кров, на ранку – перекис водню; потім піну промокнути, а краї рани припекти йодом і за потреби накласти пов'язку. Влучення в очі: промивання спочатку водою, потім розчином калію перманганату (слабко-рожевим). Порожнину рота: прополоскати бідно-рожевою марганцівкою, потім 70% етанолом Після незахищеного статевого акту: наскільки можна – душ, потім обробка (спринцювання, промивання) статевих органів насичено-рожевим розчином марганцівки.

Профілактика СНІДу буде ефективнішою, якщо кожна людина стане усвідомлено ставитися до свого здоров'я. Набагато простіше використовувати при статевих контактах презерватив і уникати небажаних знайомств (повії, наркомани), ніж потім довго і дорого лікуватися. Для з'ясування картини небезпеки ВІЛ порівняйте цифри статистики: за рік від лихоманки Еболапомерло близько 8000 людей, а від ВІЛ – понад 1,5 мільйона! Висновкиочевидні та невтішні – у сучасному світі вірус імунодефіциту став реальною загрозою для всього людства.

Відео: освітній фільм про ВІЛ

Відео: СНІД у програмі "Жити здорово!"

ВІЛ – найнебезпечніша нова хвороба сучасності, яка на сьогоднішній день не піддається лікуванню. Для з'ясування причин причин необхідно визначити, які клітини вражає інфекція ВІЛ. В першу чергу, впливає імунна система людини, у міру подальшого розвитку ВІЛ уражаються внутрішні органи хворого. Як тільки після зараження вірусом спостерігається поразка життєво важливих анатомічних структур людського організму, стан пацієнта суттєво погіршується – неминуче наближення смерті.

Віріон – вірус поза клітини, що у ролі кінцевої стадії прогресування вірусів. Тільки віріони виступають базою для вірусної класифікації та ранжування.

ВІЛ (1, 2 типу) має у своїй основі ядро ​​(нуклеокапсид), згрупований з РНК та ферментних елементів, а також мембрану.

Будова нуклеокапсиду ВІЛ

ВІЛ складається з пари одноланцюгових вірусних РНК та трійки ферментів, серед яких: ревертаза, інтеграза та протеаза. Вони з'єднані капсидними білками. На поверхні капсиду розташовані молекули матриксного білка p17. Зв'язок із геномною РНК формується за рахунок нуклеокапсидного білка p7 та p9. Білок Vhr – вміст капсіду віріону.

Пояснення до позначень

Ревертаза- Ферментний елемент, що забезпечує синтез ДНК на матриці РНК. Зазвичай описувані процеси характеризуються зворотним порядком – звідси назва ферменту.

Інтеграза– ферментний елемент, що стимулює процес інтеграції вірусної ДНК у хазяйську хромосому та стимулює вироблення антитіл.

Протеаза- Ферментний елемент, що займається розщепленням пептидних сполучних ланок між білковими елементами, амінокислотами.

Структура оболонки ВІЛ

Оболонки клітини ВІЛ як виконують захисну функцію, а й допомагають їй у процесі взаємодії з клітинами ураженого організму. Мембрана формується при відбрунькування і збирається із сукупності фосфоліпідів з глікопротеїнами та мембранними клітинами. За рахунок глікопротеїнів на поверхні клітин вірусні частинки прагнуть лише до певних «мішеней», а саме, клітин, що містять рецептори CD4+.

Білки ВІЛ

Коли вирион нуклеокапсид виявляється усередині господарської клітини (тепер його називають вірусом), під впливом ферменту ревертазу спостерігається синтез ДНК на матриці РНК – виходить провирус.
На наступному етапі на матрицях провірусів спостерігається синтезування нових молекул РНК вірусу та структурних, регуляторних білків, відповідальних за збирання та процес відбрунькування вірусів. У капсиді розташовуються білки, які вірусна частка захоплює з ураженої клітини.

Структурні білки ВІЛ

Ген Gag відповідальний за процес синтезування структурних білків. Йдеться про елементи, які, на відміну від gp4 та gp120, є складовими капсиду та мембрани.

Капсидні білки ВІЛ

Капсидні білки – одиниця геномних білкових сполук, що формує ферментні елементи. Білок p24 утворює мембрану нуклеокапсиду, p17 – матриксну речовину, а p7, p9 збирають зв'язок із геномною РНК.

Суперкапсидні білки

Env - ген, що займається синтезом оболонкових білків. Процес здійснюється у рибосомах ендоплазматичної мережі. Ця група елементів входить до складу зовнішньої оболонки віріону. Йдеться про ті самі gp4 та gp120. Перший допомагає віріонам проникнути у клітину, а другий – забезпечує контакт із «мішенню».

Геном Gag «на варті» вироблення структурних білків. Що ж являють собою неструктурні білки?

Неструктурні білки

Йдеться про зворотну транскриптазу, інтегразу, протеазу, що кодуються геном Pol. Як згадувалося раніше, ці білки відповідальні за інтеграцію і розмноження вірусу.

Інші гени ВІЛ

Гени Tat, Nef, Vif і Rev займаються кодуванням білків, що контролюють процес розмноження та збирання вірусів.

Які клітини уражаються вірусом?

Які клітини в першу чергу вражає СНІД? Щойно вірусні частки опиняються у кровотоку людини, організм запускає процес боротьби з патогенним об'єктом. Це відбувається в результаті взаємодії антигену з особливими клітинами імунокомпетентними з клітинним рецептором CD4.
Будова збудника забезпечує шкідливу дію на імунні клітини. Білок Rev зайнятий ураженням ДНК людських клітин. З боку імунітету господаря у боротьбу з ним вступає білок CD317, який дещо пригальмовує процес поширення антигену. При зниженні кількості цього білка відбувається неминуче прогресування захворювання.

Т-хелпери основна мета ВІЛ

Якщо узагальнити, то можна стверджувати, що вірус СНІДу «налаштований» на поразку в крові лише специфічних клітин-макромерів, здатних до зв'язку з антигенами. Основна частка ураження припадає на лейкоцити: В-лімфоцити та Т-лімфоцити – хелпери та кілери. Всі ці представники мають на своїй поверхні спеціальні клітини-мішені для ВІЛ. Відповідно, діагностування недуги здійснюється, виходячи з концентрації клітин CD4 - чим більш розвинений процес, тим вона нижча.

Зниження кількості Т-хелперів

У разі потрапляння вірусних частинок в організм господаря саме Т-хелпери стають «будинком» для провокаторів і виступають у ролі розповсюджувачів вірусу. Взаємодія з ВІЛ призводить до загибелі Т-лімфоцитів та їхнього розпаду на окремі фрагменти. Поступово рівень Т4-лімфоцитів знижується – організм хазяїна втрачає імунну функцію. Коли кількість цих клітин у сироватці крові наближається до позначки 200 в 1 мл, йдеться про розвиток СНІДу.

Зміни якості Т-хелперів

Проникнення вірусу в Т-хелпери призводить не тільки до їхньої загибелі, але й стимулює розвиток якісних дефектів. Часті взаємодії з провокатором стають наслідком розвитку нездатності Т-лімфоцитів розпізнавати антигени – протистояти розвитку недуг.

Реплікація ВІЛ

Процес взаємодії ВІЛ з клітинами-мішенями, про які йшлося раніше, включає кілька етапів.

1. Зустріч із клітиною

Початковий контакт вірусу відбувається за допомогою потрапляння до організму господаря зараженого біологічного матеріалу. Віріони концентруються у всіх біологічних рідинах. Однак найбільш небезпечними щодо ймовірності передачі інфекції є кров, сперма, піхвовий секрет. Ці матеріали містять достатню для зараження кількість вірусних частинок. Отже, рідина опинилася в організмі людини, спостерігається контакт вірусу з «мішенями», інші клітини (що містять CD4) для провокатора цьому етапі інтересу не представляють.

1. Злиття з клітиною, що вражається.

Процес злиття вірусу з імунними клітинами здійснюється за рахунок рецепторів CD4, що знаходяться на поверхні. Провокатор контактує з мембраною, потім виявляється усередині клітини.

2. Зворотня транскриптаза

Всередині клітини вірусна РНК виходить із капсиду. За допомогою зворотної транскриптази на клітинному рівні здійснюється синтез ДНК, заснований на одноланцюжковій РНК. Цей процес викликає подальшу інтеграцію ДНК.

3. З'єднання ДНК із клітинним геномом

Синтезована ДНК, яка вражає клітину-мішень, виявляється усередині клітинного ядра. Потім спостерігається процес її вбудовування у хромосому, який завершується утворенням провірусу.

4. Синтезування білкових елементів

На цьому етапі відбувається синтез нових РНК на матриці провірусів за участю спеціальних ферментів. Крім цього, синтезуються структурні та регуляторні білки, відповідальні за складання та збільшення кількості вражаючих клітин.

5. Складання та розмноження

Реплікація вірусів продовжується. Віріони, що знаходяться в цитоплазмі, відразу не вважаються інфекційними, оскільки складаються з попередників-білків. З розвитком захворювання ці компоненти розщеплюються на функціональні одиниці. Коли віріон дозріває, відбувається його відбрунькування та захоплення білків із оболонки клітини господаря. Це потрібно віріону, щоб сформувати власну мембрану.

6. Життя віріона після відгалуження

Тривалість життя віріону у плазмі крові – не більше 8 годин. Близько половини клітин гине через 6 годин. Якщо віріон мешкає в іншому біологічному матеріалі, скажімо, слині, його життя суттєво скорочується. На виході з клітини віріони продовжують інфікувати CD4-лімфоцити, епітеліальні клітини та ін.

Симптоми

До появи перших симптомів ВІЛ може пройти від 3 до 12 тижнів – цей період називають інкубаційним. На другому етапі у більшості заражених проявляються такі ознаки захворювання:

1. Типові симптоми проникнення вірусу. Підвищення температури тіла, збільшення лімфатичних вузлів, загальне нездужання (симптоматика схожа на прояви типової застуди).
2. Симптоми з боку ЛОР-органів. Болючість у горлі, що посилюється у момент трапези, розмови. Людина страждає від лихоманки, слабкості.

Непрямими симптомами недуги є:

• гіпертрофія печінки;
• збільшення селезінки;
• тривала діарея;
• висипання на шкірі.

Надалі у людини діагностуються вірусні, грибкові, інфекційні захворювання, що вражають слизові оболонки та шкірний покрив хворого.

Третя стадія ВІЛ – латентна. Виразність симптоматики знижується, хворий почувається добре. Спостерігається лише схильність людини до різних інфекцій, оскільки імунітет зараженого поступово «здає позиції».

На четвертій стадії патології спостерігаються такі симптоми:

• втрата маси тіла;
• ураження внутрішніх органів;
• онкологія;
• вірусні, бактеріальні недуги слизових оболонок та шкіри.

Вище, власне, і перераховано симптоми СНІДу. На цьому етапі спостерігається виснаження організму, розвиток ускладнень при наступних патологічних процесах:

• пневмонії;
• герпесу (з ураженням нервової системи та внутрішніх органів);
• молочниці (нерідко поєднується з респіраторними недугами);
• токсоплазмозу;
• туберкульозу та ін.

Крім цього, у процесі розвитку ВІЛ діагностуються злоякісні пухлини та патологічні процеси.

Основний удар по імунній системі

Як згадувалося раніше, розвиток патології супроводжується поступовим пригніченням імунітету людини. Поразка імунних клітин призводить до неможливості організму хворого протистояти вірусу. Якими б не були причини розвитку СНІДу, через кілька років пацієнт повною мірою відчуває, як саме проявляється СНІД, тоді як усередині людського організму триває процес взаємодії вірусу зі структурними елементами – іншими клітинами організму (не Т-лімфоцитами).

Взаємодія ВІЛ із моноцитами

Йдеться про найактивніші фагоцити периферичної крові. При стрімкому розвитку захворювання вони інфікуються та гинуть. Ці елементи, як і Т-лімфоцити, відіграють роль резервуара для вірусу та, незважаючи на факт збереження антимікробної функції, коли уражаються, втрачають здатність до протистояння інфекції.

Взаємодія вірусу з макрофагами

ВІЛ вражає також макрофаги. Лімфоцити та макрофаги мають на своїй поверхні CD4-рецептори, однак, у других представників їхня кількість знижена. Саме з цієї причини ці елементи гинуть не так швидко, як Т-кілери. Вірус характеризується тропністю до внутрішньоепідермальних макрофагів – клітин Лангерганса, що заповнюють паростковий шар епідермісу. Ці структурні елементи відповідальні за доставку антигенів у лімфоїдну тканину, що забезпечує активацію клітинного та гуморального імунітету. Якщо клітини інфіковані, вони виробляють цитокіни, високий вміст яких призводить до загибелі клітин.

Загибель CD-4 клітин

Чинників, які є причиною загибелі цих клітин, кілька. Основні з них: апоптоз та гіперактивація імунітету у відповідь на впровадження вірусу в організм. Найбільша шкода приносить знищення Т-лімфоцитів, дендритних клітин, пам'яті.

Взаємодія вірусу з дендритними клітинами

Дендритні клітини відповідають за вироблення гуморального та клітинного імунітету. Здебільшого вони концентруються у лімфоїдній тканині. Вони ж поглинають різні антигени та передають сигнал Т-лімфоцитам. Відповідно, при їх поразці припиняється процес регулювання імунної відповіді організму – розвивається нестійкість останнього до подразників ззовні.

Патогенез ушкодження мозку при недузі

Вірус схильний призводити до загибелі як імунні клітини, а й вражати ЦНС інфікованої людини.

Кожна сота нейрогліальна клітина руйнується за рахунок викликаної реплікації вірусу. Процес загибелі останніх провокує трофічні та функціональні ушкодження в мозковій тканині та нейронах. Ці клітини призводить до нікчемного стану синдрому набутого імунодефіциту. Неопластичний процес і опортуністична інфекція, що розвивається в організмі хворого, також призводять до дегенерації локальної тканини.

Патогенез ураження лімфоїдної тканини при ВІЛ

Вірусна реплікація найбільш оперативно протікає у лімфоїдних органах. Насамперед, йдеться про тимус і кістковий мозок. Завершення процесу руйнування локальної тканини призводить до концентрації колагену – формується фіброзна тканина у лімфатичних вузлах та інших анатомічних структурах. Описане явище стає причиною значного скорочення кількості стромальних та дендритних клітин, що запобігають розвитку апоптозу.

Поразка ЦНС (Центральної нервової системи)

Найчастіше у разі розвитку ВІЛ діагностується поразка ЦНС. Перші симптоми такого явища можуть дати себе знати як у початковий період хвороби, і при вторинних проявах захворювання. У деяких випадках симптоматика уражень клітин мозку є єдиною ознакою розвитку СНІДу.

У початковій стадії розвитку інфекції (протягом 6-12 місяців) про локальні ураження свідчить прогресування наступних патологічних процесів в організмі зараженого:

• менінгоенцефаліту;
• нейропатії;
• синдрому Гійєна-Барре;
• мієлопатії.

За відсутності відповідних терапевтичних заходів слідує прояв наступних патологій:

• лімфоми;
• саркома Капоші;
• інфаркту мозку;
• абсцесу та ін.

Увага! Оскільки здебільшого в процесі розвитку патології відбувається ураження мозку, що призводить до порушення ЦНС, дуже важливо своєчасно розпочати терапію, щоб виключити появу ускладнень.

Поразка інших органів та систем

У разі ВІЛ заходить мова і про ураження інших внутрішніх органів, зокрема системи дихання. Явище виявляється у розвитку бронхіальної астми, пневмонії, туберкульозу та інших патологій.

Серед ключових ознак локальних патологічних процесів:

• підвищення температури;
• виділення мокротиння при кашлі.

Хворі, що позначили такі ознаки, можуть лікуватися від передбачуваних захворювань дихальної системи. Проте нетривале згасання симптоматики знову змінюється прогресуванням патологічного процесу.

За подібних обставин у інфікованих осіб часто з'являється туберкульоз, оскільки ослаблений імунітет не може впоратися з інфекцією. У цих пацієнтів недуга швидко набирає темпи розвитку, протікає яскраво, практично не піддається лікуванню та швидко призводить до смерті хворого.

Численні дефекти внутрішніх органів (тканини кишечника, травної, серцево-судинної системи та ін.) призводять до приєднання опортуністичних інфекційних процесів, які вкрай небезпечні для інфікованої людини.

Профілактичні заходи

До первинного профілактичного заходу ВІЛ відносять інформаційний підхід. Чим частіше людина чує про інфекцію, тим вона більше замислюватиметься про реальну небезпеку недуги. Інформування населення здійснюється через телебачення, друковані видання, лекційні матеріали та інші носії.

Найбільш ефективною профілактика виявляється у разі ведення людиною усвідомленого статевого життя. Адже зараженню СНІДом найчастіше передує саме незахищений статевий акт. Часта зміна партнерів та нехтування використанням бар'єрних засобів контрацепції – правильний спосіб призвести до смерті від ВІЛ.

Оскільки серед найімовірніших переносників інфекції виступає як сперма і вагінальні виділення, а й кров, з метою профілактики ВІЛ людям, залежним від наркотиків, необхідно відмовитися від згубних речовин. Одурманені наркотичними засобами люди нерідко при введенні чергової дози користуються одним шприцем або голкою, збільшуючи ризик передачі вірусу по колу.

Крім цього, в рамках загальної профілактичної системи людина, яка обслуговується в будь-якій медичній установі, повинна переконатися в тому, що всі медичні інструменти, що застосовуються щодо нього, зазнали попередньої обробки.

До заходів профілактики можна також віднести запобігання ймовірній вагітності інфікованими жінками. У разі йдеться про ймовірність зараження вірусом вертикальним шляхом (в утробі, у процес пологів, через молоко матері). Хворим жінкам набагато простіше запобігти зачаттю, ніж надалі запобігати ймовірності інфікування плода.

Лікування

На сьогоднішній день хворих на СНІД вилікувати неможливо. Однак є медикаменти, які здатні продовжити життя інфікованому. При використанні таких препаратів CD4-лімфоцити примножуються, імунна система людини отримує суттєву підтримку.

Лікування у міру протікання ВІЛ різниться. Так, за першої стадії терапія не призначається, хоч антитіла до ВІЛ в організмі хворого вже виробляються. На другому етапі (стадія 2А) лікування також не вдаються, за винятком ситуацій з рівнем лімфоцитів менше 200 на мм 3 . З подальшою зміною стадії хвороби змінюється і тактика терапії недуги. У період розвитку СНІДу терапевтичний курс призначається хворому довічно.

Проте недавні дослідження довели, що раннє введення терапії приносить набагато позитивніші результати. Тому з великою ймовірністю представлені рекомендації незабаром будуть скориговані.

У 1983 р. групою вчених Паризького університету, а потім і їх американськими колегами було виділено вірус імунодефіциту людини (ВІЛ) із крові хворих на СНІД. Він вражає імунну систему людини, роблячи її нездатною захистити організм від хвороб. Вже третій десяток років триває боротьба з найнебезпечнішими хвороботворними найпростішими організмами, але ще не до кінця розібралися з ВІЛ. Досі залишається загадкою, як вірус СНІДу вражає захисну систему і чому деякі хворі, заражені цією інфекцією, тривалий час залишаються здоровими людьми.

Особливості інфікування клітин

Тільки ВІЛ може вразити, а потім і вбити клітинну тканину імунної системи людини. При початковому попаданні вірусу в кров або слизові оболонки імунні клітини починають з ним боротьбу, але завжди програють. ВІЛ може вражати лише макроміри (клітини), що містять на своїй поверхні особливі білки (CD4-рецептори). Цілий ряд клітинних тканин людини містить все необхідне, щоб вірус зміг у них проникнути.

Які клітини вражає вірус СНІДу? Головною мішенню для ВІЛ є T-хелпери. Але CD4-рецептори перебувають і зовнішньої поверхні інших клітин (наприклад, тимоцитів, макрофагів, епітелію кишечника, шийки матки).

Усі вони теж є клітинами-мішенями для ВІЛ. Вплив вірусу імунодефіциту на макроміри залежить від їхнього типу. Так, проникаючи до нервової клітини, він майже не пошкоджує її оболонку. Тому заразившись, вона значний час продовжує працювати і служити притулком для вірусу. Клітини, які довго живуть, можуть містити багато патогенних організмів і бути їх сховищем. У них ВІЛ не вразлива перед дією лікарських препаратів та імунної системи. А для клітин-сховищ це не проходить безвісти, їх будова сильно видозмінюється.

Відмінність ВІЛ-інфекції від СНІДу

Дехто вважає, що ВІЛ та СНІД – одне й те саме. Чи так це? ВІЛ (вірус імунодефіциту людини) завдає поразки імунній системі, і вона перестає захищати організм від інфекцій.

Через кілька років після зараження ВІЛ у ослабленого хворого з'являються серйозні хвороби, тоді йому діагностують СНІД (синдром набутого імунодефіциту). Значить, ВІЛ – вірус, що гнітить імунну систему, а СНІД – цілий букет хвороб, викликаних збудником вірусу СНІДу.

Фактори ризику

Імунодефіцит - небезпечне та невиліковне захворювання. Зараження ВІЛ у більшості випадків відбувається через неправильну поведінку людей, а не через те, що вони належать до певної групи, що має підвищену можливість виникнення захворювання.

Існує кілька факторів ризику, які сприяють зараженню СНІДом.

Основні:

• використання одного шприца різними особами;
• безладний секс;
• неперевірений донорський матеріал;
• контакт медперсоналу з інфікованим хворим;
• проституція.

Біологічні:

• наявність венеричних захворювань (гонорея, сифіліс, хламідіоз, трихомоніаз);
• дефекти будови статевих органів (травмовані, вузькі, із новоутвореннями);
• великі вірусні навантаження (що більше вірусу міститься у крові, то значніша можливість зараження);
• слабка імунна система;
• порушення шкірних покривів та слизових оболонок;
• генетичні властивості вірусу (різні штами мають неоднаковою швидкістю міграції, агресивністю, можливістю перемагати клітинний матеріал).

Психологічні:

• особисті якості характеру (педантичність, імпульсивність, схильність до ризику, гарячість, невміння володіти собою);
• ставлення до ВІЛ та СНІДу;
• стиль спілкування;
• психічні розлади;
• депресивний стан.

Способи поширення вірусу СНІДу

Тільки при контакті людини з біологічними рідинами (кров, сперма, вагінальний секрет) та тканинами чи органами, що містять вірус, може відбуватися поширення СНІДу.

1. Найнебезпечнішим є контакт із кров'ю. Після разового переливання інфікованої крові зараження людини відбувається майже 100 % випадків.
2. Вертикальна передача вірусу (від матері до ембріона) посідає друге місце (приблизно 30%).
3. При разовому використанні медичних інструментів (голки, шприци), що містять ВІЛ-інфіковану кров, ймовірність ураження вірусом СНІДу становить близько 1%.
4. Значно рідше відбувається зараження ВІЛ при статевому контакті. Причому встановлено, що інфікування жінки від чоловіка трапляється вдвічі частіше, ніж зараження сильної статі від слабкої. Помічено, що використання презервативів значно зменшує можливість заразитися під час статевого контакту.
5. Дуже низька можливість заразитися інфекцією при ненавмисному уколі голкою, вона становить лише 0,3%.

Інкубаційний період ВІЛ

На першій стадії хворі на СНІД не виявляють жодних ознак захворювання. Вірус щойно потрапив до організму і не встиг закріпитися. Виявити його можна лише з аналізу крові. Прихований період хвороби триває приблизно три місяці. Він залежить від імунітету хворого.

Симптоми

У хворих на СНІД хворобу, що почалася, дуже складно виявити. Її ранніми симптомами є:

• збільшення лімфатичних вузлів;
• патологічні стани, подібні до грипу (з'являється кашель, температура, пропадає апетит, ломота у всьому тілі, втома, загальна слабкість).

Ці симптоми можуть мати інші захворювання. Але якщо людина вступала в статеві стосунки або було якесь лікарське втручання, слід здати аналіз крові на ВІЛ-інфекцію. Симптомів у інфікованого хворого може і не бути, але, незважаючи на це, він може заразити іншу людину. Іноді через кілька років після зараження, коли вірус СНІДу вражає імунні клітини, з'являються пізні ознаки захворювання:

• постійна нічна пітливість та підвищення температури;
• постійна втома;
• втрата ваги та апетиту без жодних причин;
• збільшені та болючі лімфовузли;
• пухлинні утворення на шкірі, у роті та носі темно-червоного кольору;
• часті ГРЗ;
• сухий кашель, неглибоке дихання.

Боротьба зі СНІДом у чоловіків та жінок

Чоловіча стать значно менше піклується про своє здоров'я, ніж жіноча. Симптоми ВІЛ-інфекції у них виявляються раніше, але мають змащений характер і часто сприймаються як ознаки простудних захворювань. Не сприймаючи проблему серйозно, чоловіки не звертаються до лікаря вчасно, і діагноз ставиться, коли вірус СНІДу вражає клітини імунної системи.

Жінки набагато уважніше стежать за своїм здоров'ям, а процес захворювання у них відбувається значно повільніше, ніж у чоловіків. Поряд із загальними симптомами захворювання у представниць жіночої статі можуть з'явитися вагінальні виділення, що мають слизову структуру, хворобливі відчуття під час менструації та збільшення молочних залоз. На відміну від чоловіків, у них частіше відбувається збільшення лімфовузлів у ділянці статевих органів. Все це викликає почуття дискомфорту, тривогу, безсоння, стан депресії. Жінка змушена звернутися до лікаря з наявними симптомами, які можуть свідчити про наявність вірусу імунодефіциту.

Чи правда, що вірус СНІДу швидко гине?

Про "живучість" ВІЛ наявні дані часто суперечливі. Відомо, що на відкритому повітрі через кілька хвилин вірус припиняє своє існування. А ось у внутрішній частині шприца його життєдіяльність триває значно довше. Скільки живе вірус СНІДу поза організмом людини? Відповідаючи це питання, слід зазначити, що є чимало помилок і неправильних трактувань наукових досліджень про.

У лабораторних умовах при концентрації вірусу, що перевищує реальні значення у 100 000 разів, живучість ВІЛ становить від одного до трьох днів з того моменту, як рідина висохне. Згідно з цими даними, вірус поза організмом може прожити лише кілька хвилин. З цієї причини інфікування побутовим шляхом не відбувається. А ось живучість патогенних організмів у порожній голці та всередині шприца залежить від:

• об'єму крові у голці;
• чисельності вірусу у крові;
• температури.

За результатами досліджень було з'ясовано, що з великої концентрації вірусних частинок у крові може існувати до 48 днів, поступово знижуючи свою життєдіяльність. При малих обсягах крові, невеликій кількості вірусу та високій температурі тривалість життя ВІЛ значно знижується.

Температура та ВІЛ

Думка про те, що вірус поза організмом людини миттєво руйнується за кімнатної температури, помилкова. Зрозуміло, ВІЛ не є бактерією, не містить суперечки, тому не живе у ґрунті та воді місяцями. Тим не менш він покритий білковою оболонкою і в сухій краплі слизу чи крові може жити кілька днів, а за відповідних умов і протягом декількох тижнів. Згодом кількість патогенних організмів значно зменшується, тому мала їх кількість не здатна заразити людину. Та й вірус із зовнішнього середовища потрапляє на шкіру, у легені чи травний тракт, а не в кров.

За якої температури гине вірус СНІДу? Вірус імунодефіциту справді нестійкий до підвищеної температури. При нагріванні зараженого матеріалу до 56 градусів протягом 30 хвилин убиваються майже всі патогенні організми, а за кип'ятіння їх загибель настає майже миттєво. За наявності великого вмісту вірусних частинок (згустки крові) для знешкодження кип'ятіння треба проводити трохи довше.

Чи є ліки від СНІДу?

Хворий на вірус імунодефіциту, не вдаючись до лікування, може прожити від 5 до 10 років. Чарівної вакцини для хворих на СНІД ще не знайшли, але вчені успішно працюють за її винаходом. Вже є лікарські засоби, які не дають розмножуватись вірусу, зупиняють хворобу, не допускаючи переходу ВІЛ до СНІДу. Хворі, які використовують медичні препарати, мають задовільний стан та можуть працювати. Лікарі вважають, що тривалість їхнього життя значно збільшиться.

Профілактика

Поки ведуться пошуки дієвої вакцини проти імунодефіциту, єдиним результативним засобом боротьби з інфекцією є просвітницька діяльність серед населення. Найбільш ефективний метод профілактики СНІДу, що не вимагає зусиль, - це охайність в особистих відносинах. Для цього випливає:

• застосовувати лише власні засоби особистої гігієни;
• мати одного партнера;
• користуватися презервативами;
• уникати статевих зв'язків із незнайомими людьми;
• уникати групових контактів.

Другий напрямок профілактики - заходи у медичних закладах:

• обстеження та контроль над донорами, пацієнтами з групи ризику, вагітними;
• спостереження за дітонародженням інфікованих жінок;
• застосування тільки стерильних медичних інструментів, одноразових шприців та систем переливання крові.

Здоровий спосіб життя, заснований на фізичній активності, розумному харчуванні, справжньому відпочинку, відмові від шкідливих звичок та стресів – це найкраща профілактика СНІДу.